ఎస్ ఎల్ బాలకృష్ణ, భారతీ గుప్తా, పరికిపండ్ల శ్రీదేవి
హ్యూమన్ ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్ (HIV) ద్వారా హోస్ట్ సెల్ ఇన్ఫెక్షన్ వైరస్ కణంలోకి ప్రవేశించడం ద్వారా ప్రారంభించబడుతుంది. HIV యొక్క ప్రధాన లక్ష్య కణాలు డిఫరెన్సియేషన్ 4 (CD4)+ T లింఫోసైట్ల క్లస్టర్, ఇవి సహ-గ్రాహకాలు, కెమోకిన్ రిసెప్టర్ 5 (CCR5) లేదా CXC కెమోకిన్ రిసెప్టర్ టైప్ 4 (CXCR4) ను వ్యక్తపరుస్తాయి. HIV-1 ఎన్వలప్ గ్లైకోప్రొటీన్ 120 (Gp120) దాని ప్రైమరీ రిసెప్టర్ CD4తో బంధిస్తుంది, ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ సూపర్ ఫామిలీ సభ్యుడు T-సెల్ రిసెప్టర్ (TCR)-మెడియేటెడ్ సిగ్నలింగ్ను మెరుగుపరుస్తుంది, ఇది సంక్రమణకు ఖచ్చితంగా అవసరం. HIV-1 వైరస్లతో CD4+ T కణాలను సోకడం ద్వారా సెల్ ఉపరితల మార్కర్ వ్యక్తీకరణ స్థాయిలపై ఇటీవలి నివేదికలు హోస్ట్ సెల్ ప్రతిస్పందనలపై అంతర్దృష్టిని అందించాయి. మా అధ్యయనంలో, మేము HIV-1తో జుర్కాట్, SupT1 కణాలు మరియు PBMCలను సంక్రమించాము మరియు ఇన్ఫెక్షన్ తర్వాత వేర్వేరు సమయ వ్యవధిలో పరిమాణాత్మక రియల్ టైమ్ PCR (qRT-PCR) ద్వారా సెల్ ఉపరితల గుర్తులను gp120, CD4, CCR5 మరియు CXCR4 స్థాయిల వ్యక్తీకరణను విశ్లేషించాము. మా అధ్యయనం gp120 1 h పోస్ట్ ఇన్ఫెక్షన్ యొక్క వ్యక్తీకరణలో ~ 5 రెట్లు పెరుగుదల మరియు 2 h పోస్ట్ ఇన్ఫెక్షన్ వద్ద CD4 మరియు CCR5 యొక్క సాపేక్ష వ్యక్తీకరణలో 1.5 రెట్లు పెరుగుదల ఉందని చూపిస్తుంది, అయితే CXCR4 వివిధ సెల్ లైన్లలో అవకలన అప్-రెగ్యులేషన్ను చూపించింది. మరింత విశ్లేషణ.