జర్నల్ ఆఫ్ న్యూరో-ఆంకాలజీ అండ్ న్యూరోసైన్స్ అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

RAP2B యొక్క నియంత్రణను తగ్గించడం అనేది ఆంకోజెనిక్ mi-RNA ప్రమేయం ద్వారా నిరోధించబడిన మానవ ఆస్ట్రోసైటోమాను ప్రోత్సహిస్తుంది

నీరా యాదవ్

గ్లియోబ్లాస్టోమా (GBM) అనేది ప్రాధమిక మెదడు కణితి యొక్క అత్యంత ప్రాణాంతక రూపం, ఇది అన్ని ప్రాణాంతక రూపాలలో పేలవమైన రోగ నిరూపణ. ఇది ఒక ప్రధాన ప్రజారోగ్య సవాలుగా మిగిలిపోయింది, మెదడు కణితి సంబంధిత అనారోగ్యం మరియు మరణాలకు అధిక ప్రమాదం ఉంది. RAP2B అనేది రాస్ ఆంకోజీన్ కుటుంబంలో సభ్యుడు మరియు కణాల p53-మధ్యవర్తిత్వ ప్రో సర్వైవల్ ఫంక్షన్‌లను నియంత్రించే p53 యొక్క నవల లక్ష్యం. RAP2B మాలిక్యులర్ స్విచ్‌లుగా పనిచేస్తుంది మరియు MAP4K4, TNIK, PARG1 మరియు RPIP9తో పరస్పర చర్య ద్వారా సెల్ వ్యాప్తికి అదనంగా వివిధ రకాల సిగ్నలింగ్ మార్గాలను మాడ్యులేట్ చేయడం ద్వారా సంశ్లేషణ, విస్తరణ, భేదం మరియు అపోప్టోసిస్‌తో సహా అనేక సెల్యులార్ ప్రక్రియలను నియంత్రించగలదు. సక్రియం చేయబడిన PLC-€ RAP2Bతో సంకర్షణ చెందుతుంది, Ras-Raf-MAPK/ERK సిగ్నలింగ్ పాత్‌వేని సక్రియం చేయడం ద్వారా సెల్ పెరుగుదలను సులభతరం చేస్తుంది. కానీ వైల్డ్ టైప్/mt P53 GBM లో ఆంకోజెనిక్ miRNA ద్వారా RAP2B నియంత్రణ యొక్క క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత తెలియదు. ఇక్కడ, మేము wt/ mut P53 GBM లో RAP2B యొక్క క్లినికల్ మరియు ఫంక్షనల్ ప్రాముఖ్యతను పరిశీలిస్తున్నాము .

పద్ధతులు :

RAP2B వ్యక్తీకరణ మానవ ఆస్ట్రోసైటోమా కణజాలంలో (n=64) RT-qPCR, వెస్ట్రన్ బ్లాటింగ్, ఇమ్యూన్-హిస్టోకెమిస్ట్రీ మరియు ఇమ్యునోఫ్లోరోసెన్స్ ద్వారా అంచనా వేయబడింది. RAP2B వ్యక్తీకరణ వివిధ క్లినిక్-పాథలాజికల్ పారామితులు మరియు TCGA డేటాసెట్‌తో విశ్లేషించబడింది మరియు wt/mut P53 మరియు RAP2B దిగువ లక్ష్యాలు pFAK మరియు pERK1/2 తో పరస్పర సంబంధం కలిగి ఉంది .

ఫలితాలు :

మా పరిశోధనలు పాథలాజికల్ గ్రేడింగ్‌తో అనుబంధించబడిన ప్రాణాంతక ఆస్ట్రోసైటోమాలో RAP2B యొక్క డౌన్-రెగ్యులేషన్‌ను వెల్లడించాయి మరియు TCGA డేటాసెట్‌తో ధృవీకరించే రోగి యొక్క పేలవమైన మనుగడ. మేము GBM కణజాలాలలో P53తో RAP2B మధ్య సానుకూల సహసంబంధాన్ని గమనించాము, ఇది GBM ప్రాణాంతకత మరియు పేలవమైన రోగనిర్ధారణను దోపిడీ చేయవచ్చు.

ముగింపు :

మొత్తంగా, మ్యూట్ టైప్ p53 మరియు IDH GBMలో RAP2B యొక్క డౌన్-రెగ్యులేషన్ GBM ప్రాణాంతకతను మరియు రోగి యొక్క మనుగడను రేకెత్తిస్తుంది. వైల్డ్ టైప్ p53 GBM కణాలలో EGFR-మధ్యవర్తిత్వ pFAK-pERK1/2 సిగ్నలింగ్‌ను అణచివేయడం ద్వారా RAP2B ఓవర్ ఎక్స్‌ప్రెషన్ కణాల పెరుగుదలను మరియు సెన్సిటైజ్డ్ అపోప్టోసిస్‌ను నిరోధించవచ్చు , ఆంకోజెనిక్ mi-RNAని లక్ష్యంగా చేసుకోవడం మ్యూట్ p53 GBM కోసం ప్రోగ్నోస్టిక్ మరియు చికిత్సా లక్ష్యం కావచ్చు .